Actualizado hace 9 minutos
La resistencia a los tratamientos del cáncer de próstata es uno de los obstáculos que dificultan el control de las formas más agresivas de la enfermedad. Ahora, investigadores del Centro Oncológico Fred Hutch, en Estados Unidos, han identificado un mecanismo molecular que podría abrir una nueva vía para hacer que algunos tumores vuelvan a responder a las terapias.
El estudio, publicado en Nature, sitúa la clave en una molécula de ARN de transferencia, un tipo de ARN que participa en la fabricación de proteínas. Los investigadores han comprobado que modificar su cantidad puede cambiar características de las células cancerosas que influyen en su respuesta a los medicamentos. Los resultados son experimentales y todavía no constituyen un tratamiento disponible para pacientes.
Por qué algunos tumores dejan de responder
Muchos tumores de próstata dependen inicialmente del receptor de andrógenos, una proteína cuya actividad favorece su crecimiento y contra la que se dirigen tratamientos habituales. Sin embargo, durante la evolución de la enfermedad, algunas células cambian sus características y dejan de depender de esa vía.
Ese cambio de identidad celular permite que el cáncer escape a las terapias dirigidas al receptor y avance hacia formas más difíciles de tratar. La investigación ha examinado cómo interviene en ese proceso la síntesis de proteínas, además de los cambios genéticos que ya se relacionaban con la resistencia.
Una molécula que cambia el comportamiento celular
La primera autora del trabajo, Yeon Soo Kim, investigadora del laboratorio de Andrew Hsieh en Fred Hutch, estudió este mecanismo mediante líneas celulares de cáncer de próstata, modelos de ratón y muestras de tumores de pacientes.
El equipo observó un patrón: una molécula concreta, denominada tRNA1Arg(UCU), estaba presente en cantidades más altas en las células dependientes del receptor de andrógenos. En cambio, sus niveles disminuían en tumores que habían perdido esa dependencia y eran resistentes al tratamiento.
En experimentos posteriores, restaurar esa molécula permitió recuperar la sensibilidad a terapias dirigidas al receptor de andrógenos. El hallazgo indica que este ARN participa activamente en el mantenimiento de la identidad tumoral y puede influir en su transformación hacia estados más agresivos.
También estudiaron muestras de pacientes
La publicación científica incluye el análisis de muestras de 56 pacientes, en las que los investigadores comprobaron diferencias en los niveles de esta molécula entre distintos tipos de tumores. Su menor presencia se relacionó con características neuroendocrinas y con una peor supervivencia.
El trabajo también identificó proteínas que regulan la expresión de ese ARN y un mecanismo relacionado con la organización de la cromatina, el material que contiene el ADN. Estos resultados ayudan a explicar cómo una molécula implicada en fabricar proteínas puede tener consecuencias más amplias sobre el comportamiento del cáncer.
El reto de convertirlo en una terapia
Los investigadores estudian ahora si este ARN puede utilizarse como biomarcador, para aportar información sobre las características del tumor, o como diana terapéutica, sobre la que actuar con futuros tratamientos.
El siguiente reto será trasladar el hallazgo experimental a una estrategia que pueda evaluarse en pacientes. El equipo también plantea estudiar si mecanismos similares intervienen en otros cánceres, como los de pulmón y mama, que pueden cambiar de identidad celular después del tratamiento.
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